Новости


Последние записи в Блоге

Будьте осторожны! Начинает расти борщевик!
Борщевик, опасное растение.
Высокий стебель, крупные резные листья насыщенного зеленого цвета, мелкие белые, иногда зеленовато-жёлтые или ярко-розовые цветки, собранные в крупные сложные зонтики – это борщевик.
Не спешите приближаться к этому красавцу – это опасно. Дотронувшись до него, вы рискуете получить ожог 2 степени.
Опасным борщевик делают ядовитые вещества, которые он выделяет в атмосферу. Это –кумарины и эфирные масла, вызывающие ожоги при контакте с любыми частями растения, и могущие вызвать различные болезненные состояния: тошноту, рвоту, головную боль, вплоть до потери сознания, если долго находиться вблизи растения.
Особенно опасен борщевик во время цветения – с середины июля по конец августа.
Реакция от контакта с борщевиком проявляется не сразу, а по прошествии некоторого времени – от нескольких часов до нескольких суток.
Сок борщевика, попав на открытые участки кожи, повышает ее чувствительность к солнечным лучам, под действие которых появляются ожоги и волдыри.
Причем, опасность появления ожога под действием солнечных лучей не уменьшается и сохраняется несколько дней, даже если контакт с растением произошел вечером или ночью, и даже если ожог лечить.
В Московский ожоговый центр поступали пострадавшие от ожогов, вызванных контактом с борщевиком, которые составляли до 50% поверхности тела.
Большую угрозу, в некоторых случаях даже смертельную, представляет борщевик для аллергичных людей, и, особенно, для кого эфирные масла являются аллергеном.
В подобном случае распухает гортань, что может привести к летальному исходу из-за того, что пострадавший задохнется

«Что делать?»
Чтобы уберечься от ожогов борщевика, главное — это не прикасаться к нему.
Если все же произошёл контакт с любой частью борщевика, то сразу после контакта с ним необходимо:
защитить пораженные участки от солнечных лучей минимум на двое суток; тщательно промыть пораженные места водой с мылом; обработать спиртом (обезжиривает кожу, чем ослабляет поражение) или слабым раствором марганцовки, или приложить примочку из раствора фурацелина. Можно полить новокаином, чтобы снять боль; принять противоаллергическое лекарство (диазолин и т.п.); смазать пораженные места средством от ожогов. Для этого можно использовать аэрозоль «Пантенол» и др.

После оказания первой помощи необходимо обратиться к врачу.
Если ожог затронул глаза, рот или другие слизистые оболочки, к врачу обращаться нужно настолько срочно, насколько это возможно.
Следует иметь в виду, что реакция на контакт с борщевиком – индивидуальна. Очень чувствительны к ожогам борщевика, например, блондины со светлой кожей.

|
Комментариев нет

ЭКЛАМПСИЯ
Эклампсия у собак (послеродовая тетания, «молочная лихорадка») – обменное заболевание, вызванное очень низким уровнем кальция в крови (гипокальциемия < 1,7 ммоль/л). Это состояние опасно для животного и требует немедленного вмешательства ветеринарного врача.
В большинстве случаев эклампсии подвержены собаки мелких и средних пород, кошки болеют редко. Заболевание проявляется через несколько недель после родов, редко раньше и лишь в порядке исключения в перинатальном периоде.
Развитие эклампсии обусловлено выраженным эндотоксикозом с изменением потенциалов клеточных мембран нейронов, приводящим к их спонтанной разрядке и появлению тонических и клонических судорожных сокращений скелетных мышц. Длительные судороги могут вызвать гипертермию.

Причиной является гипокальциемия, вызванная следующими факторами:
• Несбалансированное питание. Большое количество мяса и субпродуктов в рационе может привести к тому, что уровень белка и кальция в крови повышается, что определенным образом «обманывает» организм и приводит к вымыванию «лишнего» кальция.
• Низкий уровень альбумина в крови. Недостаточное поступление белка с пищей или его повышенное вымывание из организма (которое может быть следствием болезней почек) может привести к снижению уровня кальция в крови.
• Болезни щитовидной железы (например гипотиреоз)– достаточно редко, но все же могут стать причиной данного расстройства.
• Гипергалактия (чрезмерная лактация) – при большом количестве щенков.

ДИАГНОСТИКА
Токсикоз проявляется беспокойством, нервозностью, тяжелым затрудненным дыханием, атаксией, неестественной позой и походкой, мышечным тремором, расширением зрачков, вялой реакцией зрачков на свет.
Припадок включает судороги, гипертермию, тремор, потерю сознания. Неустойчивость, ригидность мышц-разгибателей возможны в течение 8–12 ч от возникновения первых признаков эклампсии.
Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией и другими неврологическими расстройствами. Диагностическое значение имеет концентрация кальция сыворотки крови. Возможна сопутствующая гипогликемия.

ЛЕЧЕНИЕ
Пациентки в тяжелом состоянии подлежат госпитализации. При гипертермии применяют влажные холодные растирания, искусственную вентиляцию
воздуха.
Вводят 10% раствор кальция глюконата 1-1,5 мл/кг внутривенно медленно (в течение 5 мин) под контролем ЭКГ. Дополнительно препарат можно назначить внутримышечно или подкожно. Обеспечивают коррекцию гипогликемии, вводят седативные средства (диазепам 5 мг внутривенно).
При отеке головного мозга назначают соответствующую терапию. Глюкокортикоиды применяют с осторожностью, так как они снижают абсорбцию кальция в кишечнике и повышают его экскрецию через почки.
Возможны осложнения: отек головного мозга, патологические последствия ручного родовспоможения, летальный исход. Прогноз при своевремен-
ном лечении благоприятный.

Щенкам обеспечивают полноценное питание.
Соотношение кальций/фосфор в корме должно составлять 1–1,2:1. Рекомендуется также снизить потребление растительного корма (соевых продуктов).
Профилактика:
• Сбалансированный рацион кормящей суки, не перенасыщенный витаминами и минералами.
• При добавлении кальция в рацион собаки, следует, для более эффективного его усвоения, комбинировать его с добавками фосфора и витамина Д.
• Следует избегать чрезмерной лактации, отнимать щенков от матери и переводить их на искусственное вскармливание при первых признаках возникновения эклампсии.

|
Комментариев нет

Миопатия жевательных мышц — местный воспалительно-дистрофический процесс жевательных мышц.
Офтальмологическая миопатия — поражение глазодвигательных мышц.

Предполагается аутоиммунное поражение мышц, поскольку эффективны иммуносупрессивные дозы глюкокортикоидов, а при миозите жевательных мышц обнаружены антитела к мышечным волокнам типа 2М. Вместе с тем отмечается генетическая предрасположенность к миопатии глазодвигательных мышц с аутосомно-рецессивным типом наследования. У золотистых ретриверов фактором риска могут быть предшествующие бактериальные и вирусные инфекции.

ДИАГНОСТИКА
При миопатии жевательных мышц в анамнезе — нарушение движений челюстей и болезненность при жевании. Воспаленные мышцы увеличены, но постепенно атрофируются. Животное не может подобрать что-либо, взять корм. Диагностика сопряжена с затруднениями, поэтому требуется подтверждение с помощью лабораторных анализов.
При миопатии жевательных мышц наблюдается двусторонний экзофтальм.
При осмотре выявляются болезненность челюстей при манипуляциях и/или судорожное смыкание челюстей, отек мышц с экзофтальмом или атрофия с энофтальмом. Даже под анестезией невозможно разомкнуть пасть.
Иногда поражение сочетается с ретробульбарным гнойным процессом. При миопатии глазодвигательных мышц определяются двусторонний проптоз и снижение зрения.
Дифференциальную диагностику проводят с несколькими заболеваниями. При ретробульбарном абсцессе берут пробу за последним верхним моляром. Полимиозит сопровождается повышенной активностью сывороточной креатинкиназы, генерализованными нарушениями при проведении электромиографии и соответствующими данными биопсии мышц. Неврогенную атрофию мышц дифференцируют также по электромиографии и биопсии мышц. Атрофия жевательных мышц, вызванная терапией глюкокортикоидами, отличается по анамнезу и изменениям мышц.
При использовании лабораторных методов уровень сывороточной креатинкиназы оказывается в норме или незначительно повышенным. Иммуноцитохимический анализ выявляет антитела только к волокнам 2М жевательных мышц. Биопсия проводится для подтверждения диагноза миопатии жевательных мышц. Вовлечение в патологический
процесс челюстного сустава определяется рентгенографически. Сонография глазницы выявляет увеличение размеров глазодвигательных мышц.
При миопатии жевательных мышц в биоптате гистологически обнаруживают очаги некроза в мышечных волокнах, фагоцитоз, инфильтрацию мононуклеарными клетками вдоль сосудов. Наблюдаются атрофия, фиброз мышечных волокон. Редко встречаются эозинофилы. При миопатии глазодвигательных мышц наблюдается мононуклеарная инфильтрация глазодвигательных мышц.

ЛЕЧЕНИЕ
При миопатии жевательных мышц животное кормят жидкостями или жидкой кашей до восстановления подвижности челюсти, может потребоваться даже зондовое питание. Необходима длительная иммуносупрессивная терапия глюкокортикоидами. При восстановлении подвижности челюсти, уменьшении отека мышц и нормализации активности креатинкиназы в сыворотке крови дозу гормонов снижают. Поддерживающую гормональную терапию применяют минимум 6 мес от начала лечения.
Необходим контроль инфекции и нежелательных эффектов глюкокортикоидов. При прерывании лечения возможен возврат клинических симптомов.
В случае непереносимости глюкокортикоидов применяют их низкие дозы в сочетании с препаратами типа азатиоприна.
Прогноз при миопатии жевательных мышц благоприятен, если нет хронизации и выраженного фиброза мышц, а также при своевременном начале терапии адекватными дозами глюкокортикоидов

В германии есть опыт применения декстранов (60-80 мл внутривенно в день, от 3 до 6 дней), а также препарат Macrodex. Они сумели убрать острые приступы болезни и, при этом, лечение никак не повлияло на картину крови. Все препараты следует использовать в соответствии с инструкциями по применению.

|
Комментариев нет